1. Giriş
Feline Infectious Peritonitis (FIP), Feline Coronavirus’un (FCoV) mutasyonu sonucu gelişen, makrofaj-tropik ve sistemik inflamatuvar karakterli ölümcül bir hastalıktır. Özellikle son yıllarda bildirilen olgu raporları ve translasyonel veriler, FCoV’un M1058L spike mutasyonunun kardiyak tropizmi artırabilecek potansiyel bir genetik belirteç olduğunu ortaya koymuştur (Guarnieri et al., 2024; Goto et al., 2025) Bu FCoV’un yalnızca vasküler endotel ve makrofajları değil, kardiyomiyositleri de etkileyebildiğini düşündürmektedir. FIP, klasik olarak karın ve toraks boşluğunda efüzyon ve vaskülitle seyretse de, son yıllarda bildirilen olgu raporları virüsün kalp kası ve iletim sistemini de tutabileceğini göstermektedir (Guarnieri et al., 2024; Buchta et al., 2025; Ernandes et al., 2019). (Guarnieri et al., 2024; Fonfara et al., 2021). Fonfara et al. (2021) çalışması da FIP’li kedilerde miyokardda inflamatuvar ve remodelleme genlerinin transkripsiyon düzeylerinde artış olduğunu göstermiştir.
FIP olgularında kardiyak tutulum klinik olarak önemli bir komplikasyondur. FIP’in kardiyak formları; doğrudan viral invazyon, makrofaj-aracılı inflamasyon ve remodelling süreçlerinin birleşimiyle ortaya çıkar. Klinik olarak genellikle myokardit, perikardiyal efüzyon, fibrozis ya da dilatatif kardiyomiyopati (DCM) benzeri tablo ve troponin I düzeylerinde artış şeklinde seyreder (Araujo et al., 2020; Buchta et al., 2025; Guarnieri et al., 2024). FIP’e bağlı kardiyak lezyonlar, yalnızca miyokard veya perikardla sınırlı olmayabilir; bazı olgularda epikardiyal yüzeyde fibrinöz inflamasyon (epikardit) da tanımlanmıştır (Oliveira et al., 2014). Bu durum genellikle perikardiyal efüzyonla birlikte seyrederek kalp zarında fibrin birikimi ve diyastolik dolum kısıtlılığına yol açabilir (Oliveira et al., 2014; Fischer et al., 2012). Erken antiviral tedavi ve kardiyak destek (örneğin pimobendan, furosemid) ile geri dönüşümlü olgular bildirilmiştir (Buchta et al., 2025; Taylor, 2025). Ancak mevcut veriler sınırlı olup daha geniş olgu serilerine ihtiyaç vardır.
2. Patogenez: Viral Tropizm ve Sitokin Fırtınası
2.1 Spike Proteini Mutasyonları
Guarnieri ve ark. (2024) çalışmasında, FIP’li bir kedide FCoV’un M1058L spike mutasyonunun kardiyomiyal tropizmi artırdığı ve myokard dokusunda doğrudan viral antijenlerin gösterildiği bildirildi. Bu mutasyon, makrofajlardan kardiyomiyositlere geçişi kolaylaştırarak viral myokardit tablosuna neden olabilir.
2.2 Makrofaj Aracılı İmmün Yanıt
Lakhman et al. (2025) FIPV enfeksiyonunun ADE (antikor aracılı enfeksiyon artışı) mekanizmasıyla makrofajlarda çoğalarak IL-1β, IL-6 ve TNF-α salınımını tetiklediğini göstermiştir. Bu sitokinler, endotel permeabilitesi artışı, ödem ve mikrovasküler iskemi gelişimine katkı sağlar.
2.3 Moleküler Yanıt
Fonfara et al. (2021), FIP’li kedilerin kalp kasında IL-1, IL-6, TNF-α, TGF-β, MMP-9 ve TIMP-3 genlerinin yüksek düzeyde eksprese olduğunu bildirmiştir. Bu durum, fibrozis ve remodelling süreçlerinin erken başladığını desteklemektedir.
3. Klinik Bulgular
3.1 Belirtiler
Kardiyak tutulumlu FIP olgularında taşikardi, dispne, efüzyon ve letarji sık görülür (Guarnieri, 2024). Aritmiler, özellikle ventriküler erken kompleksler (VPC), atriyal fibrilasyon (AF) ve AV blok tipinde olabilir (Yoshida, 2016). Hipotermi ve ikterus sekonder sistemik etkilerle ilişkili olabilir.
3.2 Biyobelirteçler
Troponin I >1 ng/mL: Akut miyokard hasarı göstergesi (Buchta et al., 2025).
CK/LDH yüksekliği: Miyosit lizisi göstergesi (Guarnieri, 2024).
A/G <0.6 ve AGP >1.5 g/L: FIP tanısında karakteristik profil (Rossi, 2023).
4. Görüntüleme Bulguları
4.1 Ekokardiyografi
Ekokardiyografide sistolik disfonksiyon (FS <%25), atriyal dilatasyon, regürjitasyonlar ve perikardiyal efüzyon görülebilir (Yoshida et al., 2016; Buchta, 2025).
4.2 Radyografi
Repyak et al. (2025), 35 FIP vakasında %17 kardiyomegali, %37 pleural efüzyon ve %35 histolojik myokardit bildirmiştir. Bu oranlar, kalp tutulumu sıklığının tahmin edilenden yüksek olduğunu göstermektedir.
Tablo 2. FIP Olgularında Kardiyak Tutulumu Değerlendirmede Kullanılan Tanısal Yöntemler
| Yöntem | Değerlendirme Alanı | Açıklama |
| Ekokardiyografi | Kalp duvar kalınlığı, miyokard fonksiyonu, efüzyon | Perikardiyal efüzyon, miyokardiyal hipokinezi, atriyal genişleme ve sistolik disfonksiyon belirlenebilir. |
| Perikardiyosentez / Torasentez | Efüzyon karakteri | Alınan sıvı örneğinde yüksek protein, düşük hücre sayısı gibi FIP’e özgü özellikler değerlendirilebilir. |
| Radyografi / Torasik Ultrason | Kalp silueti, sıvı varlığı | Kalp konturunda yuvarlaklaşma, göğüs boşluğunda efüzyon ve kardiyomegali izlenebilir. |
| Kardiyak Biyobelirteçler (Troponin I, NT-proBNP) | Hücresel hasar, stres yanıtı | Miyokard hasarı ve kardiyak stres düzeyleri hakkında bilgi sağlar; FIP’e sekonder artışlar görülebilir. |
Kaynaklar: Guarnieri et al., 2024; Buchta et al., 2025; Ernandes et al., 2019.
FIP’in Kardiyak Dokuda Geliştirebileceği Başlıca Patofizyolojik Süreçler
| 1. Perikardiyal Efüzyon (Kalp Zarında Sıvı Birikimi): Efüzyonlu (wet) FIP formunda sık görülür. Kalp çevresinde sıvı birikimi kardiyak tamponad riskini artırır ve diastolik dolumu kısıtlayabilir. |
| 2. Miyokardit / Vaskülit: FIP sistemik vaskülit oluşturduğu için, endotel ve miyokardiyal hücrelerde inflamasyon gelişebilir. Bu durum kalp kası kontraktilitesini zayıflatabilir. |
Kardiyak Destek Yönünden Destekleyici – Neuro Brain 42
Neuro Brain 42’nin sinir sistemi odaklı formülasyonu, içerdiği mitokondriyal kofaktörler (CoQ10, ALA), membran destekleyici fosfolipitler (Choline, PS) ve bağ doku koruyucular (Glukozamin, Kondroitin) sayesinde kardiyak hücre fonksiyonlarını, enerji dengesini ve endotel bütünlüğünü koruyucu bir sinerji oluşturur. Bu nedenle ürün, FIP, kronik stres, ileri yaş veya sistemik inflamasyon gibi durumlarda kalp kası hücrelerinde enerji üretiminin merkezinde yer alan mitokondriyal fonksiyonları destekleyerek, inflamasyon ve oksidatif stres altında dahi kontraktiliteyi ve metabolik dayanıklılığı korur, serbest radikal kaynaklı hasarı azaltarak fibrotik yeniden yapılanma riskini düşürür, özellikle vaskülit karakterli FIP gibi sistemik hastalıklarda kalp dokusunun sekonder etkilenmesini sınırlar.
9. Sonuç
FIP’in kardiyak formları, doğrudan viral invazyon (Guarnieri, 2024) ve sitokin-aracılı inflamasyon (Fonfara, 2021) yoluyla gelişen miyokardit, fibrozis ve iletim bozuklukları ile karakterizedir. Erken tanı ve kombine tedavi (antiviral + kardiyoterapi), kalıcı hasarı önleyebilir. Troponin I, AGP ve EKO bulgularının birlikte değerlendirilmesi, prognozun öngörülmesinde en yüksek değeri sağlar.
Kaynaklar:
Araujo, G. A., Matta, E. C., Lallo, M. A., Machado, G. F., Rocha, P. R. D. (2020). Epicarditis in a cat caused by feline infectious peritonitis virus: case report. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., 72(3), 823–826. DOI:10.1590/1678-4162-11359Arq
Buchta, K., et al. (2025). Myocarditis in cats with feline infectious peritonitis can be cured with GS-441524 and cardiovascular treatment. Animals, 15(11), 1660. https://doi.org/10.3390/ani15111660
Ernandes, M. A., et al. (2019). Feline coronavirus-associated myocarditis in a domestic longhair cat. JFMS Open Reports, 5(3), 2055116919879256. https://doi.org/10.1177/2055116919879256
Fischer, Y., Wess, G., Hartmann, K. (2012). Pericardial effusion in a cat with feline infectious peritonitis. Schweiz Arch Tierheilkd, 154(1), 27–31. DOI:10.1024/0036-7281/a000289
Fonfara, S., et al. (2021). Myocardial transcription of inflammatory and remodeling markers in cats with hypertrophic cardiomyopathy and systemic inflammatory diseases. Research in Veterinary Science, 136, 484–494. https://doi.org/10.1016/j.rvsc.2021.03.027
Guarnieri, C., et al. (2024). Myocarditis in an FIP-diseased cat with FCoV M1058L mutation. Animals, 14(11), 1673. https://doi.org/10.3390/ani14111673
Kotsyumbas, G. I., & Khalaniia, M. R. (2019). Pathomorphology of cats with myocardial infectious peritonitis. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies, 21(96), 177–184. https://doi.org/10.32718/nvlvet9631
Lakhman, A. R., et al. (2025). Theoretical aspects of the immunopathogenesis of coronavirus infection in cats. Regulatory Mechanisms in Biosystems, 16(1), e25022. https://doi.org/10.15421/0225022
Repyak, K., et al. (2025). Thoracic radiographic findings in cats with feline infectious peritonitis. Journal of Feline Medicine and Surgery, 27(2), 1–9. https://doi.org/10.1177/1098612X241309823
Rossi, G. (2023). Acute phase proteins in cats: Diagnostic and prognostic role. Veterinary Clinical Pathology, 52(S1), 37–49. https://doi.org/10.1111/vcp.13238
Yoshida, T., et al. (2016). Two feline cases of dilated cardiomyopathy-like disease caused by feline infectious peritonitis virus. Journal of Animal Clinical Medicine, 25(4), 148–152.